…. "La règle traditionnelle en matière de microbiologie pour déterminer si un virus est la cause spécifique d'une maladie, est de l'identifier en le purifiant (c'est-à-dire en l'isolant) dans des tissus provenant d'un patient atteint de cette maladie, de façon à ce qu'on puisse le voir au microscope électronique et savoir sur quoi l'on travaille. Ceci fait, on fait multiplier en laboratoire ce virus purifié ; puis on montre qu'il est présent dans tous les cas de la maladie en cause ; puis qu'il s'y trouve en nombre suffisant et que son activité dans l'organisme suffit à rendre compte de la maladie ; puis on doit démontrer qu'on reproduit la maladie d'où on était parti lorsqu'on introduit ce virus dans un organisme susceptible de la développer.

Dans le cas du VIH, aucune de ces étapes indispensables n'a été accomplie, ainsi que le dit Eleni Papadopulos Eleopulos, médecin biologiste au Royal Perth Hospital, Australie ouest, et auteur principal d'un article paru dans Bio/Technology. Elle et Val Turner, son principal collaborateur au sein de ce qui est devenu le groupe de Perth des scientifiques du SIDA, travaillent sans relâche depuis près de vingt ans à démontrer que l'existence même du VIH n'a jamais été prouvée.

C'est l'utilisation des tests pour diagnostiquer la "maladie du VIH" que conteste le groupe de Perth. Il y a deux catégories principales de tests : ceux utilisant la méthode dite Western Blot (WB) et ceux utilisant la méthode Elisa. Le WB est tenu pour plus spécifique car il détecte l'activité d'anticorps individuels à des protéines alors que l'Elisa recherche leur présence de façon globale. Cependant, l'article de Bio/Technology a montré qu'aucune des protéines utilisées dans le test WB n'est spécifique à un unique rétrovirus. Pour chacune d'elle, il est possible que la source en soit tout autre. L'article citait également des études montrant que le test du "VIH" donnait des résultats de fausse positivité chez les personnes dont le système immunitaire avait été activé par des facteurs variés, tels que la tuberculose et la malaria.

Les malades du SIDA, ainsi que les homosexuels masculins ayant des relations avec de nombreux partenaires et les toxicomanes ayant une vie susceptible de les exposer à de multiples agressions immunitaires avaient beaucoup plus de chance que les Américains en bonne santé d'être diagnostiqués séropositifs, alors que cette corrélation a servi de fondement à l'affirmation que le test permettait de porter un diagnostic valable. Or il est fort possible que cette corrélation soit due au fait que les anticorps recherchés par les tests peuvent fort bien être dirigés contre des protéines cellulaires normales, telles que l'actine, et fabriqués lorsque le système immunitaire est soumis à un stress.

D'autres études ont confirmé que les tests de "VIH" détecte effectivement ces anticorps. Par exemple, les patients atteints de lupus érythémateux, un maladie auto-immune, donnent des résultats positifs au test du "VIH" car ils ont des anticorps dirigés contre l'actine. Les maladies chroniques récurrentes dues aux virus des hépatites provoquent également des réactions auto-immunes dans lesquelles prédominent des anticorps dirigés contre l'actine et d'autres protéines cellulaires. Les virus d'hépatites sont extrêmement répandus au sein des principaux groupes à risque vis-à-vis du SIDA (presque tous leurs membres sont porteurs du virus de l'hépatite C) ; ceci a conduit les chercheurs à suggérer que les anticorps fréquemment trouvés chez les patients atteints d'hépatite pourraient être responsables des résultats positifs de tests du "VIH".

L'article de Bio/Technology a montré qu'en plus de leur manque de spécificité les divers tests du "VIH" n'étaient pas standardisés. Par exemple, à l'époque où la FDA (Food and Drug Administration) américaine imposait des critères stricts pour la séropositivité (1987), moins d'un malade du SIDA sur deux testait séropositif. Ce chiffre est à comparer aux quatre tests positifs sur cinq lorsque sont appliqués les critères fixés par le Consortium for Retrovirus Serology Standardisation….

Les Laboratoires Abbott, l'un des principaux fabricants de kits de test Elisa, sont bien conscients du problème de la spécificité de ce test. La documentation émanant de cette firme indique qu'il n'existe pas de règle standard reconnue pour établir si l'on est ou non en présence d'un anticorps au VIH dans le sang et que, par conséquent, un simple test Elisa ne peut pas être utilisé pour diagnostiquer le SIDA.

Les autorités réglementaires connaissent ce problème depuis l'origine mais, comme Ponce Pilate, elles s'en lavent les mains. Dès 1986, un représentant de la FDA déclarait lors d'une réunion tenue à l'OMS que le test servait avant tout à effectuer le dépistage des échantillons provenant des dons de sang, et "qu'il était inapproprié de l'utiliser comme test de dépistage du SIDA ou pour tester les personnes appartenant à un groupe à risques vis-à-vis du SIDA." Il ajoutait cependant que vouloir faire respecter cette restriction serait aussi vain que vouloir faire respecter le Volstead Act qui instituait la prohibition des boissons alcoolisées aux États-Unis dans les années 1920, tout simplement irréalisable."

Dans le même sens, Robin Weiss m'a dit qu'il y avait eu des problèmes de réactivité croisée avec les premiers tests, mais que ces problèmes avaient été résolus avec les versions ultérieures. Mais il ne m'a présenté aucune preuve de cette assertion. Au contraire, Eleopulos et Val disent que le test est intrinsèquement défectueux en tant qu'outil de diagnostic à cause de son incapacité à montrer de façon non équivoque la présence du virus. Les kits de test sont en effet calibrés de telle manière que, avec des taux de dilution énormes, les résultats sont négatifs pour la plupart des personnes en bonne santé mais positifs pour de nombreux patients atteints de SIDA et de nombreuses personnes appartenant à un groupe à risque vis-à-vis du SIDA.

Les étude menées par Abbott montrent que : la sensibilité basée sur la supposition que la prévalence d'anticorps au VIH-1 est de 100% chez les patients atteints de SIDA est estimée à 100% (144 patients testés). La spécificité basée sur la supposition que la prévalence d'anticorps au VIH est de zéro chez des donneurs choisis au hasard est estimée à 99,9% (477 donneurs choisis au hasard testés).

À l'heure actuelle, il n'existe aucun standard reconnu pour établir la présence ou l'absence d'anticorps au VIH-1 dans le sang humain. Par conséquent, la sensibilité a été calculée en se basant sur les diagnostics cliniques du SIDA, et la spécificité est basée sur des donneurs choisis au hasard.

Il existe de multiples preuves que les tests présentent tout autant de problèmes aujourd'hui qu'autrefois. Aux USA, un simple test Elisa ne suffit pas à porter un diagnostic d'infection par le VIH ; une "confirmation" par le WB est requise. En revanche, au Royaume-Uni, le diagnostic est porté en se fondant sur des tests répétés utilisant divers types d'Elisa. Les experts britanniques considèrent que le test WB est trop peu fiable pour être utilisé à autre chose que comme outil de recherche. Cette situation est tragique si l'on veut bien se rappeler qu'un résultat positif au test constitue une condamnation à mort….."

"Il est amplement prouvé que la non-spécificité du test du VIH a pour conséquence que des millions de personnes sont à tort diagnostiquées comme étant victimes de la "maladie du VIH". Celles qui sont porteuses des microbes responsables de la lèpre ou de la tuberculose sont particulièrement exposées à une telle erreur. Une étude de 1994 portant sur des données recueillies au Zaïre dans laquelle 65% des patients atteints de la lèpre et 23% des personnes avec lesquelles ils étaient en contact se révélèrent positifs au test Elisa (et ces pourcentages étaient encore plus élevés avec le test WB), conclut après une analyse plus approfondie que chez tous ces patients, à l'exception de deux, les anticorps induits par le Mycobacterium leprae provoquaient des résultats trompeurs.

À noter que si l'on se réfère aux travaux d'Eleopulos, il n'était pas possible de dire non plus que les deux personnes faisant exception étaient infectées par le VIH. La réactivité croisée se produisait avec tous les supposés "anticorps du VIH". Mycobacterium leprae pourrait avoir cette capacité puisque, déclarèrent les chercheurs, "la maladie qu'il provoque s'accompagne d'une immunodéficience qui ressemble sur plusieurs points à celle attribuée au VIH-1. En outre, le dysfonctionnement immunitaire induit par Mycobacterium leprae s'accompagne souvent de la production d'anticorps dirigés contre de nombreuses protéines cellulaires.
Les auteurs, parmi lesquels Max Essex, rétrovirologue à Harvard, concluaient que les lépreux et les personnes vivant à leur contact "montrent un taux exceptionnellement élevé de réaction faussement positive aux protéines du VIH-1 aussi bien avec le WB qu'avec l'Elisa. Étant donné que Mycobacterium leprae a certains antigènes que l'on trouve aussi chez d'autres mycobactéries, y compris Mycobacterium tuberculosis, "les réactivités croisées que nous avons observées incitent à interpréter avec circonspection les résultats des tests Elisa et WB du VIH-1 lorsqu'on examine des individus infectés par Mycobacterium tuberculosis ou d'autres espèces de mycobactéries. Il se pourrait bien que Elisa et WB ne suffisent pas pour effectuer des diagnostics du VIH dans les régions de SIDA endémique d'Afrique centrale où la prévalence de maladies mycobactériennes est assez élevée."

"Prévalence assez élevée" est une expression faible. Selon l'OMS, Mycobacterium tuberculosis infecte un tiers de la population mondiale et entraîne la mort de trois millions de personnes chaque année. Un tiers de ces morts sont en Afrique. Malnutrition, résistance aux médicaments et mauvaise pratique médicale sont probablement à la racine des épidémies endémiques. Déjà en septembre 1992, une brochure d'information émanant de WorldAIDS et publiée par l'Institut Panos stipulait qu'à chaque moment il y avait entre neuf et onze millions de personnes en cours d'infection active par tuberculose, dont 95% sont regroupées en Asie, en Afrique et en Amérique Latine. "En Afrique, la tuberculose est devenue la première cause de mortalité des adultes porteurs du VIH", déclarait cette brochure. Selon Panos, "l'épidémie existante de tuberculose et la nouvelle épidémie du VIH ont une inquiétante tendance à se combiner et à infecter simultanément les individus. Ceci constitue un lien dangereux aussi bien pour ceux qui souffrent des deux infections que pour les communautés du tiers-monde exposées à la tuberculose."

Mais il paraît clair au vu de l'étude sur le Zaïre que cette "épidémie de co-infection tuberculose/VIH, comme la dénomme l'OMS, est un tragique artefact créé par la non-spécificité du test de "VIH". Les personnes en cours d'infection active par tuberculose ont de fortes chances d'avoir des résultats positifs aux tests à cause du Mycobacterium tuberculosis et non à cause du VIH.

L'affirmation que "l'infection par le VIH" augmente la susceptibilité à la tuberculose est contredite par le fait que la tuberculose répond au traitement aussi bien chez les malades "infectés par le VIH" que chez ceux qui obtiennent un résultat négatif aux tests d'anticorps du "VIH". Le Dr Paul Nunn, de la London School of Hygiene and Tropical Medicine, a cité en 1992 des études menées à Nairobi (Kenya) et à Kinshasa (Zaïre) dans lesquelles on avait mesuré la concentration en bacilles de la tuberculose avant et après traitement. Nunn a rapporté : "De manière surprenante, la vitesse de déclin de la concentration est plus élevée chez les séropositifs que chez les séronégatifs. Ceci veut dire que l'efficacité du traitement anti-tuberculeux n'est pas affectée par le VIH et que celui-ci pourrait même l'améliorer. On constate également que le taux de cultures restant positives à six mois n'est pas accru par le VIH". Il était vrai que le nombre de morts était plus élevé chez les personnes séropositives mais les recherches effectuées suggéraient que ceci était dû en partie à la tuberculose elle-même et aussi que les infections bactériennes autres que la tuberculose et le SIDA étaient les plus importantes… Le principal facteur de cette mortalité accrue est constitué par des infections que l'on sait guérir."

L'étude le plus fréquemment citée au Royaume-Uni comme montrant que le VIH est en train de dévaster des régions entières de l'Afrique fut effectuée dans le Masaka rural, au sud de l'Ouganda, avec un financement du Britain's Medical Research Council. Elle portait sur 15 villages, soit environ 10 000 personnes en tout, principalement des fermiers vivant de leur production et leur famille. Sur une période de deux ans, cinq décès furent attribués au SIDA. Cependant, 23% des adultes séropositifs moururent. Cette proportion était très supérieure à celle des adultes séronégatifs et on en conclut alors que cet excès traduisant un doublement du taux de mortalité général était dû au VIH. Dans le groupe d'âge 13-44 ans, il y eut 51 décès parmi les personnes séropositives contre 18 chez les personnes séronégatives. Sur la base de ces chiffres (et parce qu'il y avait beaucoup plus de villageois séronégatifs que de villageois séropositifs), on calcula que les jeunes adultes séropositifs avaient 60 fois plus de chances de mourir que ceux qui "n'étaient pas infectés" (96/1 000 contre 1,4/1 000 homme-années). La situation paraissait encore pire pour le groupe d'âge 13-24 ans parmi lesquels 14 des morts étaient séropositifs contre trois dans le groupe beaucoup plus nombreux des séronégatifs, ce qui donnait un ratio relatif de mortalité de 87.

Cette étude, qui fut publiée dans The Lancet, reçut une large publicité préalable de la part des autorités médicales en Grande-Bretagne et ailleurs, donnant lieu à des gros titres du genre "Le VIH est le grand tueur d'Afrique" et "Une étude sur l'Afrique montre que les victimes du VIH ont 60 fois plus de chances de mourir dans les deux ans." On affirmait au lecteur que cette "étude récente et très large du SIDA en Afrique" constituait "la preuve définitive que le VIH était devenu le plus grand tueur du continent", et qu'elle montrait que "les jeunes adultes porteurs du VIH avaient 87 fois plus de chances de mourir prématurément que leurs congénères non infectés." Les journaux s'abstinrent de mentionner que cette statistique d'épouvante s'appuyait sur 14 décès. Ils ne dirent pas non plus à leurs lecteurs que le nombre de diagnostics de SIDA était de cinq….".

Traduction par Yves de Saint Vaulr.

* Neville Hodgkinson fut correspondant médical du "Times" de 1981 à 1989 avant de devenir correspondant scientifique au "Sunday Times" en 1991. Ces articles "dissidents" au Sunday Times ont secoués les fondations de l'établissement du SIDA !

Article et bibliographie

Quelques extraits d'une interview du Professeur Duesberg publié sur The Moscow News on line N° 46 / 2005 par Ostap Karmodi

Oscar Karmodi :….”Vous dites que le VIH ne cause pas le SIDA. Pouvez vous expliquer votre point de vue ?"

Professeur Duesberg :

"Dans le cas d'une épidémique infectieuse les distinctions à faire sont :

1 - elle se répand au hasard dans la population

2 - accroissement exponentiel sur des semaines ou des mois puis déclin exponentiel sur les mêmes périodes dus à l'immunité anti microbienne/virale, ou la mort des individus vulnérables

3 - périodes de latence sur des jours à des mois entre contact/infection et maladie correspondant au temps générationnel virus/microbe

4 - Virus/microbe tres actif et en grand nombre au cours de la maladie

5 - virus ou microbe – en lien avec une maladie spécifique

Par contraste :

1 - Le Sida aux Etats-Unis, et en Europe touche plus de 80% de males, dont I/3 sont des utilisateurs de drogues en intraveineuse, et 2/3 sont des males homosexuels utilisant des aphrodisiaques psychoactifs et des médicaments antiVIH – Contrairement à ce qui s'est passé dans l'histoire pour les épidémies microbiennes

2 - L ‘épidémie du Sida aux Etats-Unis et en Europe a augmenté lentement dans la decennie entre les années 80 et 90 et depuis a diminué lentement – Contrairement à ce qui s'est passé dans l'histoire pour les épidémies microbiennes. Mais cela ressemble beaucoup aux épidémies chimiques telle que le cancer du poumon lié au tabagisme ou la tuberculose provoquée par la prise de cocaine.

3 - Puisque le "virus du sida" se reproduit en 24h, tout comme n'importe quel autre virus humain – la periode de latence pour le Sida causé par le VIH devrait être la même que celle des autres virus, comme la grippe ou la rougeole, c'est-à-dire des jours à des mois. Mais celle-ci est de 5 à 10 ans, à peu pres comme "les périodes de latence" du cancer du poumon lié au tabagisme, ou la cirhose du foie lié à l'alcoolisme.

4 - Le VIH est indetectable chez les malades du Sida. Voir les scandales liés aux apropriations malhonnêtes par Gallo(US) et Weiss(UK) du virus de Montagnier parce qu'ils ne pouvaient le trouver dans des centaines de patients touchés par le Sida.

5 - Il n'y a pas de maladie spécifique liée au VIH. Plus de 25 maladies définies comme le Sida sont en fait de vieilles pathologies sous de nouveaux noms (tuberculose, démence, diarrhée, perte de poids, infections vaginales bactériennes, pneumonie à pneumocystis ect…. "(1)

OK : " Si ce n'est pas le VIH qui cause le Sida alors c'est quoi ?"

Prof Duesberg :

"Selon les institutions américaines et anglaises d'avant 1984, quand le VIH a été découvert, le Sida était une maladie liée au mode de vie (un euphémisme pour parler de l'addiction aux drogues occasionnelles). La logique m'a ainsi de plus en plus orienté vers l'hypothèse d'un Sida chimique, ce qui s'est avéré une théorie constante jusqu'à aujourd'hui. Une fois que j'ai commencé à douter, la seule chose à faire c'était de consulter la littérature sur les effets pathogénes de l'utilisation à long terme de la drogue, pour y voir la théorie du Sida chimique. Tout récemment, j'ai inclus dans cette hypothése les terminateurs de chaîne ADN comme l'AZT et les inhibiteurs de protéase qui sont prescrits comme médicaments anti VIH aux patients anticorps positifs VIH, pour compléter la théorie du Sida chimique contre le Sida viral...."

Traduction MD pour Planete Non Violence - Copyright the Moscow News

*Le professeur Duesberg est un virologue mondialement connu. En 1969 il a démontré que le virus de la grippe avait un génome segmenté ce qui explique sa capacité unique à changer. En 1970 il a isolé le premier gène du cancer. Mais sa spécialité reste les rétrovirus dont il a découvert la structure. En 1987 il a publié un article affirmant que le VIH n'est pas et ne peut pas être la cause du Sida. Mis à l'écart de la communauté scientifique, il continue néanmoins d'affirmer que le VIH est un virus "passager" et que ce sont d'autres facteurs qui sont à l'origine du Sida. Il mène actuellement des recherches sur le rôle de l'aneuploidie (anomalie du nombre de chromosomes) dans le cancer.

(1)En d'autres termes, si vous avez la tuberculose sans avoir fait un test ELISA, vous avez la tuberculose. Mais si la tuberculose est diagnostiquée en même temps qu'un test VIH positif, vous avez le Sida.

Ainsi donc, L'ensemble de la communauté scientifique a virtuellement accepté une conception du sida basée sur une théorie microbienne, selon laquelle le Virus de l'Immunodéficience Humaine (HIV en anglais) est capable de provoquer un syndrôme de suppression immunitaire en progression continue conduisant finalement à la mort.

Interview en anglais

Lire notre article: Monsanto, l'agent orange et les guerres américaines